Wisepowder har ett komplett utbud av råvaror från Alzheimers sjukdom och har ett totalt kvalitetsstyrningssystem.

Vad är Alzheimers sjukdom?

Alzheimers sjukdom är en av de vanligaste orsakerna till funktionshinder i den åldrande befolkningen. Det är en neurologisk störning som gradvis orsakar krympning av hjärnvävnader och tidig neuronal degeneration. Det är också den vanligaste formen av demens, vilket resulterar i dysfunktioner i minne, sociala färdigheter, tänkande och beteende. Globalt lider över 30 miljoner människor över 65 år av Alzheimers sjukdom.
Patienter som lider av Alzheimers sjukdom uppvisar initialt tecken på dåligt minne såsom oförmåga att minnas senaste händelser. Med sjukdomsprogression kan Alzheimers sjukdom orsaka allvarlig minnesstörning. Så småningom kommer patienten inte att kunna utföra ens grundläggande aktiviteter i det dagliga livet som att klä sig själva, äta, tömma sina tarmar och så vidare.

Vad är den bakomliggande etiologin för Alzheimers sjukdom?

Den bakomliggande etiologin för Alzheimers sjukdom förstås fortfarande inte klart. Men de flesta specialister inom detta område tror att en dysfunktion i hjärnans proteiner är ansvarig för en kedja av händelser som gör att nervceller dör och stör hjärnans funktion. Studier tyder på att Alzheimers sjukdom har en multifaktoriell etiologi, med gener, livsstil och miljö som bidrar till utvecklingen av Alzheimers sjukdom.
I sällsynta fall gör en genetisk mutation en person mottaglig för att utveckla Alzheimers. I sådana mutationsinducerade fall uppträder symtomen tidigt och utvecklingen går också snabbare.
Vanligtvis börjar sjukdomen i den del av hjärnan där minnet bildas. Men själva sjukdomsprocessen startar långt innan patienten utvecklar symtom. I det avancerade stadiet av sjukdomen blir hjärnan anmärkningsvärt atrofierad. Huvudsakligen har två proteiner varit inblandade i Alzheimers sjukdom, beta-amyloidproteiner och Tau-proteiner.

plack

Beta-amyloid är ett primärt strukturellt protein som kan vara giftigt för neuroner om de samlas i hjärnan. Kluster av beta-amyloidfragment kan störa kommunikationsprocessen mellan celler. När dessa kluster bildas tätt tillsammans, varför bilda en större struktur som kallas amyloidplack.

trassel

För att neuronerna ska fungera väl är tauproteiner en integrerad del för att transportera näringsämnen och andra viktiga frågor för att internt stödja neuronerna. När tauproteiner omorganiseras till trassel som kallas neurofibrillära trasslar kan de resultera i Alzheimers sjukdom. Dessa trassel kan orsaka störningar i transporten av näringsämnen till neuronerna, vilket leder till deras död.

Riskfaktorer för Alzheimers sjukdom

Det finns flera faktorer som kan öka risken för Alzheimers sjukdom, som har listats nedan.

Ålder

Hög ålder är den viktigaste riskfaktorn för utveckling av demens, inklusive Alzheimers sjukdom. Alzheimers är dock inte ett tecken på åldrande och är inte ett normalt fynd.

Genetik

Om en nära familjemedlem tidigare har diagnostiserats med Alzheimers är risken för Alzheimers högre än den allmänna befolkningen.

Downs syndrom

Patienter födda med Downs syndrom, en kromosomal sjukdom, är mycket mottagliga för att utveckla Alzheimers sjukdom i tidig ålder. Vanligtvis utvecklar de Alzheimers under det första eller andra decenniet av livet.

Traumatisk hjärnskada

En historia av allvarligt huvudtrauma kan öka risken för att utveckla Alzheimers sjukdom. Studier har visat att det finns en ökad förekomst av Alzheimers hos personer med en incident av traumatisk hjärnskada.

Alkoholkonsumtion

Alkoholkonsumtion kan orsaka permanenta förändringar i hjärnan. Storskaliga studier har visat att alkoholanvändning är associerad med demens.

Sömnlöshet

Sömnstörningar, såsom sömnlöshet, har också associerats med ökad förekomst av Alzheimers i storskaliga studier.

Livsstil

Riskfaktorer för kranskärlssjukdomar som fetma, högt blodtryck, högt kolesterol, rökning och diabetes har också kopplats till Alzheimers sjukdom.

Symtom och tecken

Det är allmänt känt att det huvudsakliga symptomet på Alzheimers sjukdom är minnesförlust. I de tidiga stadierna av sjukdomen har patienter problem med att återkalla senaste minnen och händelser. Med sjukdomsprogression minskar problem med minne och kognition.
Misstanke om demens uppstår initialt från nära vänner eller familjemedlemmar när symtomen förvärras tillräckligt för att bli märkbara. Patologiska förändringar i hjärnvävnader presenteras kliniskt enligt följande.

Minnesproblem

Eftersom minnesförlusten förvärras med Alzheimers sjukdom, har människor problem med daglig kommunikation som att glömma konversationer, ofta felplacera saker, gå vilse i bekanta områden och ha problem med att namnge föremål eller tankeuttryck.

Personlighetsförändringar

Alzheimers kan drastiskt förändra en persons personlighet och beteende. En tidigare glad personlighet kan förändras till en depressiv störning samtidigt som den uppvisar brist på apati, humörsvängningar och socialt tillbakadragande.

Svårigheter att fatta beslut

Patienter med Alzheimers har svårt att fatta sunda bedömningar och beslut. Till exempel kan patienten uppträda ur karaktär för sociala normer som att gå i regnet eller skratta under en begravning.

Svårigheter med välbekanta uppgifter

Alzheimers kan störa en persons förmåga att utföra välbekanta aktiviteter som matlagning, bilkörning, spel och så vidare. När sjukdomen fortskrider kan patienten förlora förmågan att utföra dagliga aktiviteter som att klä sig och kan till och med försumma sin hygien.

Problem med resonemang

Abstrakta tankar och begrepp är extremt svåra för personer med Alzheimers sjukdom på grund av problem med koncentration. Patienter kan också ha svårt att utföra flera uppgifter samtidigt. Dagliga aktiviteter som är viktiga för överlevnad, till exempel hantering av ekonomi, kan vara en omöjlig bedrift för patienter med Alzheimers.

Hur diagnostiseras Alzheimers sjukdom?

De flesta patienter larmas om sina symtom av en nära vän eller familjemedlem, varefter patienten ofta söker läkarvård. Ytterligare tester måste utföras för att bekräfta diagnosen Alzheimers. Dessa tester kan innefatta en bedömning av en patients minne och kognitiva färdigheter och andra bildtest. Imaging och laboratorietester är viktiga för att utesluta differentialdiagnoser för Alzheimers. En bekräftande diagnos av Alzheimers är dock vanligtvis först efter patientens död eftersom den histopatologiska undersökningen av hjärnvävnad visar karakteristiska förändringar som neurofibrillära trassel och amyloidplack.
  • Fysisk undersökning: För att utesluta andra möjliga orsaker till demens kommer läkaren att undersöka dina reflexer, gång, muskelstyrka och ton, kranialnervfunktioner, balans och koordination.
  • Laboratorieundersökningar: Även om blodprov inte kan bekräfta diagnosen Alzheimers är de avgörande för att utesluta infektioner, tumörer eller vitaminbrister, som alla kan leda till liknande symptom som Alzheimers. I vissa ovanliga fall kan en utvärdering av cerebrospinalvätska också göras.
  • Neurologisk testning: Mental statusundersökning inkluderar bedömning av resonemangskunskaper, minne och kognition. Testet jämför möjligheten att utföra enkla kognitiva och minnesbaserade uppgifter med andra människor i liknande ålder utan några patologiska tillstånd.
  • Avbildningsstudier: Hjärnskanning med MRT eller CT är nyckeln till att ställa en diagnos av Alzheimers. Dessa avbildningsstudier kan också hjälpa till att identifiera andra orsaker till förändringar i mentala tillstånd som ischemisk stroke, blödning, tumörer eller trauma. Hjärnkrympning och områden med dysfunktionell metabolism kan visualiseras via avbildningsstudier. Nyare avbildningsmetoder med PET -skanning, amyloid PET -avbildning och Tau PET -avbildning undersöks också för sin roll vid diagnos av Alzheimers.
  • Plasma Aβ: Plasma Aβ är ett blodprov som används för att ytterligare stärka diagnosen Alzheimers. Det är ett nyligen certifierat test i USA och är tillgängligt för närvarande.
  • Genetiska tester: Även om genetisk testning inte omfattas av rutinmässig utvärdering för Alzheimers, kan de med första graders släktingar som lider av Alzheimers genomgå genetiska tester.

Vilka är komplikationerna av Alzheimers?

Komplikationerna i samband med Alzheimers liknar den kliniska presentationen. Problem med minne, språk och omdöme kan alla komplicera patientens liv och till och med påverka deras förmåga att söka eller få behandling. Oförmåga att kommunicera smärta, symtom eller följa behandlingen kan också förvärra sjukdomsförloppet.
I de sista stadierna av sjukdomen kan hjärnatrofi och cellulära förändringar påverka normal funktion. Patienten kan tappa förmågan att kontrollera tarm- och urinblåsrörelser och kan också ha svårt att svälja. Ytterligare problem inkluderar samtidiga infektioner, en ökning av fallfall, undernäring, uttorkning och tarmförändringar.

Kan Alzheimers förebyggas?

Tyvärr tyder nuvarande bevis på att förebyggande av Alzheimers sjukdom inte är möjligt. Men att undvika riskfaktorer som är förknippade med Alzheimers kan vara fördelaktigt för att modifiera sjukdomsförloppet och minska sannolikheten för att drabbas av Alzheimers ålder. Genom att utöva en hälsosam livsstil som daglig träning, äta en kost rik på grönsaker och frukt, regelbundna hälsokontroller, hålla blodtrycket och kolesterolnivåerna under kontroll, undvika skadliga rekreationsmedel som alkohol eller cigaretter kan alla hjälpa till att bevara minne och kognitiv funktion senare i livet. Att delta i aktiviteter som kräver resonemang och involvering av högre mentala funktioner som att spela schack, lösa matematikproblem eller spela utmanande spel kan också bidra till att bevara mentala funktioner med stigande ålder.

Behandling av Alzheimers sjukdom

Läkemedel som för närvarande används för att behandla Alzheimers hjälp med symptomen. De ändrar inte sjukdomsförloppet eller botar tillståndet. För närvarande ordineras främst två typer av mediciner för Alzheimers.

Kolinesterashämmare

Vid Alzheimers sjukdom finns det en utarmning av acetylkolin, som är en signalsubstans, som har varit inblandad i sjukdomsförloppet. Därför kan hämning av enzymer som bryter ned acetylkolin vara fördelaktigt vid behandling av Alzheimers.
Kolinesterashämmare ökar nivåerna av signalsubstansen acetylkolin genom att hämma dess nedbrytning. De är det första läkemedlet som valts för alla patienter som nyligen diagnostiserats med Alzheimers sjukdom och kan måttligt förbättra symtomen. Vanliga kolinesterashämmare som används vid behandling av Alzheimers sjukdom är galantamin, rivastigmin och donepezil.

NMDA -receptorantagonist

Memantine, en NMDA -receptorantagonist används också vid behandling av Alzheimers sjukdom. Det används speciellt till de patienter som inte tål behandling med kololinesterashämmare. Det är måttlig förbättring av symtomen vid behandling med memantin. Medan kombinerad behandling av memantin med andra kolinesterashämmare inte har visat sig vara fördelaktig, genomförs studier för att observera eventuella fördelar.

Alternativ medicin

Många vitaminer, kosttillskott och örter används också hos patienter med Alzheimers sjukdom eftersom de kan vara fördelaktiga för att förbättra kognitiv funktion. Studier som utvärderar fördelarna med dessa läkemedel är fortfarande otydliga. Några alternativa behandlingar som kan ha fördelaktiga effekter är:

9-Me-BC-pulver

9-ME-β-karboliner är pyridoindolföreningar, som kommer från både endogena och exogena vägar. Forskning om 9-ME-β-karboliner har funnit att dessa föreningar kan utöva fördelaktiga effekter som neuroprotektion, neurostimulering, antiinflammatorisk verkan och neuroregeneration. Vidare hämmade 9-ME-BC proliferationen av dopaminerga neuroner utan att påverka dopaminupptaget. 9-ME-BC visade anti-proliferativa effekter med minimala toxiska effekter i neuronerna.
9-ME-BC: s handlingar medieras av den organiska katjontransportören och utlöser också uttryck för gener som är ansvariga för syntesen av många väsentliga neurotrofiska faktorer inklusive BDNF, NCAM1 och TGFB2. Dessa neurotrofiska faktorer är väsentliga för utväxten av neuriter, som kan ha neurodegenerativa och neuroprotektiva fördelar när neuroner stöter på olika toxiner. Därför har 9-ME-BC många fördelar på neuroner som gör det till ett fördelaktigt komplement mot neurologiska sjukdomar som Parkinsons sjukdom och Alzheimers sjukdom.

CMS121 pulver

CMS121 härrörande från fisetin är en neuroskyddande förening som administreras oralt. Fisetin är en flavonoidförening som härrör från frukt och grönsaker. Studier har visat att fisetin har positiva effekter på kognition och neuronal kommunikation. Tillsammans med dess antioxidantegenskaper kan fisetin också öka nivåerna av neuroskyddande faktorer i det centrala nervsystemet. Dessutom har fisetin också antiinflammatoriska egenskaper. Alla dessa fördelar med fisetin indikerar att det kan vara fördelaktigt vid behandling av sjukdomar som har störningar i neuronal kommunikation och funktion.
Derivatet av fisetin, CMS121-pulver har 400 gånger högre styrka än fisetin. CMS121 visade också ytterligare egenskaper såsom förbättring av farmakologisk profil och stabilitet i sin fysiska form med god oral biotillgänglighet. CMS121 kan teoretiskt sett vara ett användbart komplement för patienter med neurologiska sjukdomar som Alzheimers sjukdom.

31 CAD pulver

CAD31 har flera fördelaktiga effekter som kan vara effektiva för att bromsa åldersrelaterad degeneration av neuroner. Det har visat sig stimulera stamceller från mänskliga embryon att replikera. Experiment för att testa fördelarna med CAD31 i ett kliniskt scenario utfördes i djurstudier. Mössmodeller med Alzheimers sjukdom administrerades med CAD31. Studien noterade förbättringar i minnesfunktioner och en minskning av inflammation i mössmodeller. Den drog slutsatsen att CAD31 kan vara neuroprotektiv och även kan passera blod-hjärnbarriären effektivt.
CAD 31 verkar huvudsakligen via bildandet av synapser och riktar sig mot metabola vägar såsom metabolismen av fettsyror. Dessa tidiga studier har lovande resultat för användning av CAD-21 vid neurologiska störningar inklusive Alzheimers sjukdom och andra former av senil demens.

J147-pulver

J147 -pulver härrör från Curcumin, som i sig kommer från en populär indisk krydda som kallas gurkmeja. Curcumin är en förening med välkända fördelaktiga effekter som antiinflammatoriska egenskaper, antioxidanteffekter, minimerar amyloidproteininducerad toxicitet och så vidare. Tyvärr var curcumin i sig inte ett effektivt tillskott eftersom det har extremt dålig biotillgänglighet och inte heller kan passera blod-hjärnbarriären.
Till skillnad från curcumin har J147 -pulver en mycket mer stabil farmakologisk profil, god penetration av CNS och har också god oral biotillgänglighet. J147-molekylen har också över 10 gånger högre styrka jämfört med curcumin. Djurstudier som hittills genomförts på J147-pulver har visat att det kan vara mycket fördelaktigt för både den åldrande befolkningen och för dem som lider av Alzheimers sjukdom.

Monosialotetrahexosylgangliosidnatrium (GM1) pulver

Monosialotetrahexosylgangliosidnatrium (GM1) är en allt mer populär förening som används för att behandla olika neurologiska störningar. Detta beror främst på dess neuroprotektiva verkan. Men det har också fördelaktiga skyddande åtgärder på blodkärl som försörjer CNS. I en studie gjord på GM1 -föreningen visade sig GM1 ha skyddande åtgärder mot fria radikaler inducerade cellskador.
Det neuroprotektiva, liksom de antioxidantiska egenskaperna hos Monosialotetrahexosyl gangliosid Sodium (GM1) pulver, gör det till ett potentiellt fördelaktigt komplement för många störningar i centrala nervsystemet inklusive men inte begränsat till Alzheimers sjukdom, Parkinsons sjukdom, senil demens, och så vidare.

Octacosanol pulver

Octacosanol är en kemisk förening som härrör från växter som vetegroddsolja och socker. Strukturellt och kemiskt har den liknande egenskaper som vitamin E. Flera studier har funnit att oktakosanol har antioxidant, neuroskyddande och antiinflammatoriska egenskaper. Det används i stor utsträckning av idrottare och används också som ett tillägg för behandling av neurologiska störningar som Parkinsons sjukdom, Alzheimers sjukdom, Lou Gehrigs sjukdom och många fler.

Pågående studier om Alzheimers sjukdom

Det finns inget botemedel mot Alzheimers sjukdom för närvarande, och alla läkemedel som för närvarande används vid behandling av Alzheimers sjukdom kan bara förbättra symtomen tillfälligt genom att förstärka effekten av neurotransmittorer i centrala nervsystemet. Men dessa läkemedel kan inte förhindra att sjukdomen utvecklas.
Många studier genomförs för att bättre förstå den bakomliggande sjukdomens etiologi och patofysiologi för att utveckla riktade behandlingar mot Alzheimers. Forskare inom detta område hoppas kunna hitta behandlingsalternativ som kan fördröja eller till och med stoppa sjukdomsutvecklingen till ett avancerat stadium. Det är troligt att framtida behandlingsformer inte kommer att involvera ett enda läkemedel, utan en kombination av flera läkemedel som verkar på flera olika vägar.

Prognos för Alzheimers sjukdom

Medan flera mediciner används för att behandla Alzheimers sjukdom, kan de bara bromsa sjukdomsprogressionen. Men dessa mediciner är fortfarande mycket värdefulla eftersom de förbättrar patientens förmåga att vara oberoende och utföra sina dagliga aktiviteter med minimal hjälp. Olika tjänster finns tillgängliga som ger vård till patienter med Alzheimers sjukdom. Tyvärr finns det inget känt botemedel mot Alzheimers sjukdom.

Referens:

  1. Gruss M, Appenroth D, Flubacher A, Enzensperger C, Bock J, Fleck C, Gille G, Braun K. 9-metyl-β-karbolininducerad kognitiv förbättring är associerad med förhöjda hippocampala dopaminnivåer och dendritisk och synaptisk spridning. J Neurochem. 2012 juni; 121 (6): 924-31.
  2. Ates G, Goldberg J, Currais A, Maher P. CMS121, en fettsyrasyntashämmare, skyddar mot överskott av lipidperoxidation och inflammation och lindrar kognitiv förlust i en transgen musmodell av Alzheimers sjukdom. Redox Biol. 2020 sep; 36: 101648. doi: 10.1016/j.redox.2020.101648. Epub 2020 juli 21 PMID: 32863221; PMCID: PMC7394765.
  3. Daugherty D, Goldberg J, Fischer W, Dargusch R, Maher P, Schubert D. En ny läkemedelskandidat för Alzheimers sjukdom som är inriktad på inflammation och fettsyraomsättning. Alzheimers Res Ther. 2017 14 juli; 9 (1): 50. doi: 10.1186/s13195-017-0277-3. PMID: 28709449; PMCID: PMC5513091.
  4. Clarkson GJ, Farrán MÁ, Claramunt RM, Alkorta I, Elguero J. Strukturen hos det anti-åldrande medlet J147 som används för behandling av Alzheimers sjukdom. Acta Crystallogr C Struct Chem. 2019 1 mars; 75 (Pt 3): 271-276.
  5. Shi M, Zhu J, Deng H. Kliniska egenskaper för intravenös injektion av Monosialotetrahexosyl Gangliosid Natrium-relaterat Guillain-Barre Syndrome. Front Neurol. 2019 15 mars; 10: 225.
  6. Snider SR. Octacosanol vid parkinsonism. Ann Neurol. 1984 Dec; 16(6):723. doi: 10.1002/ana.410160615. PMID: 6395790.
  7. Guo T, Lin Q, Li X, Nie Y, Wang L, Shi L, Xu W, Hu T, Guo T, Luo F. Octacosanol dämpar inflammation i både RAW264.7 Makrofager och en musmodell av kolit. J Agric Food Chem. 2017 10 maj; 65 (18): 3647-3658.
  8. Alzheimers förening. 2016 fakta och siffror för Alzheimers sjukdom. Alzheimers demens. 2016 apr; 12 (4): 459-509.
  9. Mantzavinos V, Alexiou A. Biomarkörer för diagnos av Alzheimers sjukdom. Curr Alzheimer Res. 2017; 14 (11): 1149-1154. doi: 10.2174/1567205014666170203125942. PMID: 28164766; PMCID: PMC5684784.

Populära artiklar